1.除了形成電子信號(hào)的突觸以外，還有使得神經(jīng)元之間產(chǎn)生直接化學(xué)通信的縫隙連接。
2.其次，研究了不同電突觸耦合強(qiáng)度下，在網(wǎng)絡(luò)傳導(dǎo)中的較嚴(yán)重異常的神經(jīng)振蕩對(duì)周?chē)Ｉ窠?jīng)元產(chǎn)生的動(dòng)作電位的影響。
3.突觸的數(shù)量和功能發(fā)生改變可引起突觸可塑性的改變，進(jìn)而影響學(xué)習(xí)記憶能力。
4.應(yīng)用電生理學(xué)技術(shù)結(jié)合行為學(xué)方法，探查了大鼠在明暗分辨學(xué)習(xí)后額葉皮層的突觸效能變化。
5.目的：記錄線蟲(chóng)神經(jīng)細(xì)胞單個(gè)突觸囊泡的釋放。
6.近年來(lái)，科學(xué)家們已經(jīng)確定，經(jīng)驗(yàn)可以很容易地改變大腦，因?yàn)樯窠?jīng)突觸網(wǎng)絡(luò)會(huì)因?yàn)閷?duì)活動(dòng)作出反應(yīng)而激增，也可能因?yàn)楸粭壷貌挥枚s。
7.研究人員指出，酒精并不是通過(guò)殺死神經(jīng)元細(xì)胞導(dǎo)致失憶發(fā)生的。實(shí)際上，是這些產(chǎn)生的甾體物質(zhì)影響了突觸可塑性，造成了LTP和記憶形成方面的損害。
8.他們還檢測(cè)了一些在電突觸活動(dòng)中表現(xiàn)出典型活性的酶，其結(jié)果也相仿。
9.在視網(wǎng)膜中，光感受器細(xì)胞突觸直接與雙極細(xì)胞相連，雙極細(xì)胞突觸則與最外層的節(jié)細(xì)胞相連，節(jié)細(xì)胞將動(dòng)作電位傳遞到大腦。
10.重要的是，大鼠肌肉注射突變型集聚蛋白后產(chǎn)生的變化和在患者中觀察到的突出前和突觸后變化一致。
11.左乙拉西坦是一種新型作用機(jī)制的抗癲癎藥物，其抗癎機(jī)制可能是通過(guò)影響突觸囊泡蛋白SV來(lái)實(shí)現(xiàn)。
12.突觸前軸突終末端動(dòng)作電位到達(dá)時(shí)，突觸小泡和突觸前膜緊密相連。
13.突觸傳遞效能存在可調(diào)節(jié)性，被稱為突觸可塑性，能夠維持?jǐn)?shù)小時(shí)以至數(shù)天。
14.突觸可塑性常常影響突觸結(jié)構(gòu)的形狀。
15.通過(guò)對(duì)出生前有慢性應(yīng)激經(jīng)歷子代海馬CALTP和LTD誘導(dǎo)性及學(xué)習(xí)記憶和行為反應(yīng)的測(cè)定，探討出生前慢性應(yīng)激對(duì)子代海馬CA突觸可塑性及學(xué)習(xí)記憶行為的影響。
16.AP電突觸可將感受部位信號(hào)轉(zhuǎn)換成對(duì)刺激空間知覺(jué)辨識(shí)。
17.突觸蛋白在體內(nèi)和體外都很容易積聚，生成淀粉樣化纖維，并伴隨著二級(jí)結(jié)構(gòu)的改變。
18.大量實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)證明，NR亞單位與哺乳動(dòng)物的突觸可塑性、學(xué)習(xí)記憶、痛覺(jué)和神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)。
19.提示腦細(xì)胞代謝活躍，神經(jīng)軸突軸漿轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，突觸傳遞受阻。
20.睡眠的作用是減弱突觸連接到基礎(chǔ)水平，為隨后的學(xué)習(xí)記憶提供充足的空間和能量。
21.科學(xué)家就發(fā)現(xiàn)，HIV在細(xì)胞間的轉(zhuǎn)移可通過(guò)病毒突觸發(fā)生，但是他們無(wú)法了解為何這一過(guò)程在病毒擴(kuò)散中如此有效。
22.電壓會(huì)控制迴路上連接特定位置與其他點(diǎn)之間的電晶體所傳送的電流，用以模擬人體調(diào)節(jié)神經(jīng)突觸的反應(yīng)。
23.與單純型終扣形成突觸的樹(shù)突較大。與中間型終扣形成突觸的樹(shù)突較小。
24.在右側(cè)，電子斷層掃描圖片顯示了囊泡與突觸前細(xì)胞膜結(jié)合的過(guò)程。
25.方法：經(jīng)常規(guī)生物樣本制備方法制成切片常規(guī)電子染色，H鏡下觀察突觸超微結(jié)構(gòu)。
26.峽視核神經(jīng)元之間的電突觸和電場(chǎng)效應(yīng)能使神經(jīng)元的放電同步化。
27.采用全細(xì)胞電壓鉗記錄技術(shù)，給予選擇性受體阻斷劑以分離不同的突觸后受體電流。
28.近期的研究又有新的亮點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)一組細(xì)胞黏附分子具有很強(qiáng)的突觸發(fā)生作用，使中樞突觸形成的分子機(jī)制更加明朗。
29.目的探討哺乳動(dòng)物延髓巨細(xì)胞網(wǎng)狀核內(nèi)突觸的超微結(jié)構(gòu)及其功能。
30.觀察其大腦皮質(zhì)感覺(jué)運(yùn)動(dòng)區(qū)及海馬CA神經(jīng)元的突觸變化。
31.由英國(guó)劍橋附近桑格研究所的賽斯格蘭特領(lǐng)導(dǎo)的研究小組，編寫(xiě)了第一份突觸信息加工裝置的所有蛋白質(zhì)成分的準(zhǔn)確詳單。
32.為了鞏固記憶，一連串的生物電流通過(guò)了神經(jīng)元之間的鴻溝，稱作突觸。
33.有研究表明，谷氨酸可能作為內(nèi)耳傳入性神經(jīng)遞質(zhì)之一，在內(nèi)耳毛細(xì)胞和傳入神經(jīng)突觸間介導(dǎo)快速的信號(hào)傳導(dǎo)。
34.當(dāng)開(kāi)始了解這些突觸改變的細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制的時(shí)候，也應(yīng)該考慮這種突觸可塑性在完整大腦中的功能意義。
35.同時(shí)涉及了不同種類的神經(jīng)突觸，從化學(xué)突觸到電突觸，即我們所知的烏賊巨大軸突中的縫隙連接。
36.現(xiàn)在，我們可以看到，很多都是互相關(guān)連，因?yàn)檫@些疾病的分子基礎(chǔ)是那些彼此聯(lián)結(jié)的突觸蛋白。
37.當(dāng)突觸受到刺激時(shí)，它們釋放出電脈沖在體內(nèi)運(yùn)動(dòng)。
38.恩納德發(fā)現(xiàn)在基底神經(jīng)節(jié)和周?chē)c學(xué)習(xí)有關(guān)的區(qū)域中，人類FOXP因?qū)е掠行┥窠?jīng)元生長(zhǎng)出比普通老鼠更長(zhǎng)的突觸。
39.縫隙連接的接線圖和突觸的接線圖非常不同。
40.但是，三磷酸胞苷二鈉對(duì)腦缺血損傷后神經(jīng)元的組織病理及缺血后突觸重建的影響，國(guó)內(nèi)外少見(jiàn)報(bào)道。
41.盡管釋放幾率是衡量突觸效能的基礎(chǔ)指標(biāo)，但是，突觸是如何控制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放目前還不為人們所知。
42.背景：神經(jīng)元型一氧化氮與突觸可塑性有關(guān)，為正常學(xué)習(xí)記憶的關(guān)鍵遞質(zhì)。
43.尤為特別的是，星型膠質(zhì)細(xì)胞的鈣波傳播和突觸功能的反饋調(diào)節(jié)都需要其釋放ATP才得以完成。
44.當(dāng)重復(fù)激活腦細(xì)胞以形成固定的神經(jīng)聯(lián)系時(shí)，就形成了記憶力，或者重復(fù)刺激突觸也能形成這種聯(lián)系，這個(gè)過(guò)程叫做突觸可塑性。
45.在大腦中，電突觸的傳導(dǎo)速度是非常快的，而且形式相當(dāng)固定。
46.結(jié)果發(fā)現(xiàn)：海馬腦片缺氧早期突觸功能出現(xiàn)可逆性抑制，與外源施加高濃度腺苷反應(yīng)類同。
47.人說(shuō)最難的是忘記，其實(shí)最難的是放下。人的記憶是大腦的突觸反應(yīng)形成，除非大腦停止運(yùn)轉(zhuǎn)，不然永遠(yuǎn)都不可能真正的忘記，所以放下才是最難做到的。艾小圖
48.他補(bǔ)充說(shuō)：“我們認(rèn)識(shí)到，這些突觸蛋白是許多腦部疾病的分子基礎(chǔ)。
49.確證AP涉及知覺(jué)機(jī)制，其電突觸具有部位分辨與整合功能。
50.莊小威繪出神經(jīng)元突觸輸入?yún)^(qū)高清圖譜。
51.但是，地區(qū)性的在無(wú)訊號(hào)突觸施加麩胺酸，顯示這些突觸包函運(yùn)作的AMPA受體，而建議前突觸的無(wú)訊號(hào)傳導(dǎo)。
52.上述結(jié)果表明健腦益智中藥可提高海馬齒狀回顆粒細(xì)胞突觸傳遞的功效。此作用可能是其改善老年大鼠記憶能力的神經(jīng)機(jī)理之一。
53.人類基因組的蛋白編碼基因中，這些指定編碼突觸蛋白的基因占百分之七以上，這表明了突觸的復(fù)雜性和重要性。
54.第一，川楝素以先易化后抑制的雙相作用干擾神經(jīng)遞質(zhì)釋放，阻遏神經(jīng)肌肉接頭和中樞神經(jīng)突觸的突觸傳遞。
55.突觸囊泡通過(guò)胞吐和胞吞作用完成一次突觸囊泡循環(huán)。
56.結(jié)論鋁可致學(xué)習(xí)記憶功能障礙，這一改變與突觸可塑性密切相關(guān)。
57.哈佛大學(xué)莊小威研究組報(bào)告稱，她們采用超高分辨率成像繪制出了神經(jīng)元突觸輸入?yún)^(qū)的圖譜。
58.為材料，研究和比較了神經(jīng)毒劑溴氰菊酯對(duì)其腦突觸體蛋白磷酸化作用的影響。
59.重癥肌無(wú)力癥因位于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)終板突觸后之乙醯膽堿接受器減少所引起，眼瞼下垂通常為早期明顯的癥狀之一。
60.CREB是神經(jīng)元內(nèi)多條信息傳遞途徑的匯聚點(diǎn)，參與長(zhǎng)時(shí)記憶形成和突觸可塑性。
