1.除了形成電子信號的突觸以外，還有使得神經元之間產生直接化學通信的縫隙連接。

2.其次，研究了不同電突觸耦合強度下，在網絡傳導中的較嚴重異常的神經振蕩對周圍正常神經元產生的動作電位的影響。

3.突觸的數量和功能發生改變可引起突觸可塑性的改變，進而影響學習記憶能力。

4.應用電生理學技術結合行為學方法，探查了大鼠在明暗分辨學習后額葉皮層的突觸效能變化。

5.目的：記錄線蟲神經細胞單個突觸囊泡的釋放。

6.近年來，科學家們已經確定，經驗可以很容易地改變大腦，因為神經突觸網絡會因為對活動作出反應而激增，也可能因為被棄置不用而萎縮。

7.研究人員指出，酒精并不是通過殺死神經元細胞導致失憶發生的。實際上，是這些產生的甾體物質影響了突觸可塑性，造成了LTP和記憶形成方面的損害。

8.他們還檢測了一些在電突觸活動中表現出典型活性的酶，其結果也相仿。

9.在視網膜中，光感受器細胞突觸直接與雙極細胞相連，雙極細胞突觸則與最外層的節細胞相連，節細胞將動作電位傳遞到大腦。

10.重要的是，大鼠肌肉注射突變型集聚蛋白后產生的變化和在患者中觀察到的突出前和突觸后變化一致。

11.左乙拉西坦是一種新型作用機制的抗癲癎藥物，其抗癎機制可能是通過影響突觸囊泡蛋白SV來實現。

12.突觸前軸突終末端動作電位到達時，突觸小泡和突觸前膜緊密相連。

13.突觸傳遞效能存在可調節性，被稱為突觸可塑性，能夠維持數小時以至數天。

14.突觸可塑性常常影響突觸結構的形狀。

15.通過對出生前有慢性應激經歷子代海馬CALTP和LTD誘導性及學習記憶和行為反應的測定，探討出生前慢性應激對子代海馬CA突觸可塑性及學習記憶行為的影響。

16.AP電突觸可將感受部位信號轉換成對刺激空間知覺辨識。

17.突觸蛋白在體內和體外都很容易積聚，生成淀粉樣化纖維，并伴隨著二級結構的改變。

18.大量實驗數據證明，NR亞單位與哺乳動物的突觸可塑性、學習記憶、痛覺和神經系統疾病有關。

19.提示腦細胞代謝活躍，神經軸突軸漿轉運障礙，突觸傳遞受阻。

20.睡眠的作用是減弱突觸連接到基礎水平，為隨后的學習記憶提供充足的空間和能量。

21.科學家就發現，HIV在細胞間的轉移可通過病毒突觸發生，但是他們無法了解為何這一過程在病毒擴散中如此有效。

22.電壓會控制迴路上連接特定位置與其他點之間的電晶體所傳送的電流，用以模擬人體調節神經突觸的反應。

23.與單純型終扣形成突觸的樹突較大。與中間型終扣形成突觸的樹突較小。

24.在右側，電子斷層掃描圖片顯示了囊泡與突觸前細胞膜結合的過程。

25.方法：經常規生物樣本制備方法制成切片常規電子染色，H鏡下觀察突觸超微結構。

26.峽視核神經元之間的電突觸和電場效應能使神經元的放電同步化。

27.采用全細胞電壓鉗記錄技術，給予選擇性受體阻斷劑以分離不同的突觸后受體電流。

28.近期的研究又有新的亮點，發現一組細胞黏附分子具有很強的突觸發生作用，使中樞突觸形成的分子機制更加明朗。

29.目的探討哺乳動物延髓巨細胞網狀核內突觸的超微結構及其功能。

30.觀察其大腦皮質感覺運動區及海馬CA神經元的突觸變化。

31.由英國劍橋附近桑格研究所的賽斯格蘭特領導的研究小組，編寫了第一份突觸信息加工裝置的所有蛋白質成分的準確詳單。

32.為了鞏固記憶，一連串的生物電流通過了神經元之間的鴻溝，稱作突觸。

33.有研究表明，谷氨酸可能作為內耳傳入性神經遞質之一，在內耳毛細胞和傳入神經突觸間介導快速的信號傳導。

34.當開始了解這些突觸改變的細胞生物學機制的時候，也應該考慮這種突觸可塑性在完整大腦中的功能意義。

35.同時涉及了不同種類的神經突觸，從化學突觸到電突觸，即我們所知的烏賊巨大軸突中的縫隙連接。

36.現在，我們可以看到，很多都是互相關連，因為這些疾病的分子基礎是那些彼此聯結的突觸蛋白。

37.當突觸受到刺激時，它們釋放出電脈沖在體內運動。

38.恩納德發現在基底神經節和周圍與學習有關的區域中，人類FOXP因導致有些神經元生長出比普通老鼠更長的突觸。

39.縫隙連接的接線圖和突觸的接線圖非常不同。

40.但是，三磷酸胞苷二鈉對腦缺血損傷后神經元的組織病理及缺血后突觸重建的影響，國內外少見報道。

41.盡管釋放幾率是衡量突觸效能的基礎指標，但是，突觸是如何控制神經遞質的釋放目前還不為人們所知。

42.背景：神經元型一氧化氮與突觸可塑性有關，為正常學習記憶的關鍵遞質。

43.尤為特別的是，星型膠質細胞的鈣波傳播和突觸功能的反饋調節都需要其釋放ATP才得以完成。

44.當重復激活腦細胞以形成固定的神經聯系時，就形成了記憶力，或者重復刺激突觸也能形成這種聯系，這個過程叫做突觸可塑性。

45.在大腦中，電突觸的傳導速度是非常快的，而且形式相當固定。

46.結果發現：海馬腦片缺氧早期突觸功能出現可逆性抑制，與外源施加高濃度腺苷反應類同。

47.人說最難的是忘記，其實最難的是放下。人的記憶是大腦的突觸反應形成，除非大腦停止運轉，不然永遠都不可能真正的忘記，所以放下才是最難做到的。艾小圖

48.他補充說：“我們認識到，這些突觸蛋白是許多腦部疾病的分子基礎。

49.確證AP涉及知覺機制，其電突觸具有部位分辨與整合功能。

50.莊小威繪出神經元突觸輸入區高清圖譜。

51.但是，地區性的在無訊號突觸施加麩胺酸，顯示這些突觸包函運作的AMPA受體，而建議前突觸的無訊號傳導。

52.上述結果表明健腦益智中藥可提高海馬齒狀回顆粒細胞突觸傳遞的功效。此作用可能是其改善老年大鼠記憶能力的神經機理之一。

53.人類基因組的蛋白編碼基因中，這些指定編碼突觸蛋白的基因占百分之七以上，這表明了突觸的復雜性和重要性。

54.第一，川楝素以先易化后抑制的雙相作用干擾神經遞質釋放，阻遏神經肌肉接頭和中樞神經突觸的突觸傳遞。

55.突觸囊泡通過胞吐和胞吞作用完成一次突觸囊泡循環。

56.結論鋁可致學習記憶功能障礙，這一改變與突觸可塑性密切相關。

57.哈佛大學莊小威研究組報告稱，她們采用超高分辨率成像繪制出了神經元突觸輸入區的圖譜。

58.為材料，研究和比較了神經毒劑溴氰菊酯對其腦突觸體蛋白磷酸化作用的影響。

59.重癥肌無力癥因位于運動神經終板突觸后之乙醯膽堿接受器減少所引起，眼瞼下垂通常為早期明顯的癥狀之一。

60.CREB是神經元內多條信息傳遞途徑的匯聚點，參與長時記憶形成和突觸可塑性。