61.結論環境刺激對HIBD大鼠功能的促進作用可能與突觸超微結構參數的改變，增強突觸可塑性有關。

62.但皮質酮、孕酮、雌二醇和脫氧皮質酮對脊髓突觸體均無明顯作用。

63.神經元的軸突末梢有許多膨大的突觸小體，它們擔負著在神經元之間傳遞信息的重任，而其信號傳遞的途徑就是通過突觸內的神經遞質，包括去甲腎上腺素等。

64.本文利用樹突樹的沖激響應對分布參數突觸聯接進行了形式化描述。

65.研究背景：在神經系統中，突觸囊泡循環是神經元間信息傳遞的橋梁。

66.突觸囊泡在神經末梢進行著精確而快速地胞吐、內吞循環。

67.結論：中樞神經系統存在偏利現象，這種偏利現象可能與控制視神經髓鞘優先形成的某種遺傳機制有關，或是中樞神經系統突觸的局部構造、突觸效能的差異。

68.與中間型終扣形成突觸的樹突較小。www.9061xoxo.com

69.在突觸發生時期，酒精誘導的神經元凋亡可能是胎兒酒精綜合征產生的原因之一。

70.結果證明，在貓丘腦腹后內側核內，三叉丘系終末可以形成軸一樹、軸一體等單突觸聯系。

71.地黃飲子能通過改善鼠腦神經元膽堿能損害，來上調海馬和皮層神經元SYN蛋白的表達，使突觸傳遞功能恢復。

72.突觸可塑性是神經系統所具有的重要特征，也是神經系統實現其功能的重要保障。

73.人類的腦部密度如此之高，一團針箍大小的腦組織通常有個神經元，億個突觸。

74.森川仁的研究發現，乙醇增強了大腦中的突觸可塑性的關鍵領域的能力。

75.目的：研究間歇性低氧對大鼠海馬神經元突觸可塑性的影響。

76.可激發細胞膜上之離子通道，神經突觸傳導與神經突觸可塑性。

77.營養不良的兒童有規模較小的腦，少的神經元和突觸的，短的樹突少髓鞘。

78.結論清開靈對大鼠谷氨酸神經毒性腦水腫有保護作用，其機制可能與拮抗突觸體鈣離子內流有關。

79.提出突觸可塑性的一個可能的數學公式，嘗試用這個公式統一地描述突觸長時程增強效應和突觸長時程抑制效應。

80.它能調節心率及神經細胞興奮性和靜息電位的水平，起慢突觸后抑制作用。

81.突觸前軸突末端動作電位到來之際，突觸泡同突觸前膜相融合。

82.新突觸蛋白目錄“將在精神疾病領域打開一片重要的新視野。”。

83.結果表明PREGS的可顯著增強前額葉皮層和海馬突觸小體的PKA活性，而在紋狀體則沒有觀察到這種作用。

84.結論：用碳纖維電極檢測單個突觸囊泡是可行的。

85.結論：大鼠海馬在新生期處在軸突生長旺盛的時期，而在胚胎期和成年期是突觸形成和建立的主要階段。

86.當電極貼片夾到突觸后細胞時，利用離子電流脈沖來產生每一個突觸強度的功能性描述。

87.地西泮對創傷性腦損傷大鼠海馬谷氨酸能突觸傳遞的影響。

88.事實上，膠質細胞突觸具有可塑性，即膠質細胞也同神經元一樣具有記憶功能，能產生長時程增強反應。

89.F胞中有一些是示蹤標記的細胞，有一些具有神經元標記物促分裂原活化蛋白細胞，并且均被突觸素陽性反應終產物所修飾。

90.谷氨酸性突觸是哺乳動物神經系統的主要興奮性突觸。

91.樹突和突觸可以回縮和重建，可回復的模型在整個生命進程中都可發生。