61.結(jié)論環(huán)境刺激對HIBD大鼠功能的促進(jìn)作用可能與突觸超微結(jié)構(gòu)參數(shù)的改變，增強(qiáng)突觸可塑性有關(guān)。
62.但皮質(zhì)酮、孕酮、雌二醇和脫氧皮質(zhì)酮對脊髓突觸體均無明顯作用。
63.神經(jīng)元的軸突末梢有許多膨大的突觸小體，它們擔(dān)負(fù)著在神經(jīng)元之間傳遞信息的重任，而其信號傳遞的途徑就是通過突觸內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)，包括去甲腎上腺素等。
64.本文利用樹突樹的沖激響應(yīng)對分布參數(shù)突觸聯(lián)接進(jìn)行了形式化描述。
65.研究背景：在神經(jīng)系統(tǒng)中，突觸囊泡循環(huán)是神經(jīng)元間信息傳遞的橋梁。
66.突觸囊泡在神經(jīng)末梢進(jìn)行著精確而快速地胞吐、內(nèi)吞循環(huán)。
67.結(jié)論：中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在偏利現(xiàn)象，這種偏利現(xiàn)象可能與控制視神經(jīng)髓鞘優(yōu)先形成的某種遺傳機(jī)制有關(guān)，或是中樞神經(jīng)系統(tǒng)突觸的局部構(gòu)造、突觸效能的差異。
68.與中間型終扣形成突觸的樹突較小。www.9061xoxo.com
69.在突觸發(fā)生時(shí)期，酒精誘導(dǎo)的神經(jīng)元凋亡可能是胎兒酒精綜合征產(chǎn)生的原因之一。
70.結(jié)果證明，在貓丘腦腹后內(nèi)側(cè)核內(nèi)，三叉丘系終末可以形成軸一樹、軸一體等單突觸聯(lián)系。
71.地黃飲子能通過改善鼠腦神經(jīng)元膽堿能損害，來上調(diào)海馬和皮層神經(jīng)元SYN蛋白的表達(dá)，使突觸傳遞功能恢復(fù)。
72.突觸可塑性是神經(jīng)系統(tǒng)所具有的重要特征，也是神經(jīng)系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)其功能的重要保障。
73.人類的腦部密度如此之高，一團(tuán)針箍大小的腦組織通常有個(gè)神經(jīng)元，億個(gè)突觸。
74.森川仁的研究發(fā)現(xiàn)，乙醇增強(qiáng)了大腦中的突觸可塑性的關(guān)鍵領(lǐng)域的能力。
75.目的：研究間歇性低氧對大鼠海馬神經(jīng)元突觸可塑性的影響。
76.可激發(fā)細(xì)胞膜上之離子通道，神經(jīng)突觸傳導(dǎo)與神經(jīng)突觸可塑性。
77.營養(yǎng)不良的兒童有規(guī)模較小的腦，少的神經(jīng)元和突觸的，短的樹突少髓鞘。
78.結(jié)論清開靈對大鼠谷氨酸神經(jīng)毒性腦水腫有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與拮抗突觸體鈣離子內(nèi)流有關(guān)。
79.提出突觸可塑性的一個(gè)可能的數(shù)學(xué)公式，嘗試用這個(gè)公式統(tǒng)一地描述突觸長時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)和突觸長時(shí)程抑制效應(yīng)。
80.它能調(diào)節(jié)心率及神經(jīng)細(xì)胞興奮性和靜息電位的水平，起慢突觸后抑制作用。
81.突觸前軸突末端動(dòng)作電位到來之際，突觸泡同突觸前膜相融合。
82.新突觸蛋白目錄“將在精神疾病領(lǐng)域打開一片重要的新視野?！?。
83.結(jié)果表明PREGS的可顯著增強(qiáng)前額葉皮層和海馬突觸小體的PKA活性，而在紋狀體則沒有觀察到這種作用。
84.結(jié)論：用碳纖維電極檢測單個(gè)突觸囊泡是可行的。
85.結(jié)論：大鼠海馬在新生期處在軸突生長旺盛的時(shí)期，而在胚胎期和成年期是突觸形成和建立的主要階段。
86.當(dāng)電極貼片夾到突觸后細(xì)胞時(shí)，利用離子電流脈沖來產(chǎn)生每一個(gè)突觸強(qiáng)度的功能性描述。
87.地西泮對創(chuàng)傷性腦損傷大鼠海馬谷氨酸能突觸傳遞的影響。
88.事實(shí)上，膠質(zhì)細(xì)胞突觸具有可塑性，即膠質(zhì)細(xì)胞也同神經(jīng)元一樣具有記憶功能，能產(chǎn)生長時(shí)程增強(qiáng)反應(yīng)。
89.F胞中有一些是示蹤標(biāo)記的細(xì)胞，有一些具有神經(jīng)元標(biāo)記物促分裂原活化蛋白細(xì)胞，并且均被突觸素陽性反應(yīng)終產(chǎn)物所修飾。
90.谷氨酸性突觸是哺乳動(dòng)物神經(jīng)系統(tǒng)的主要興奮性突觸。
91.樹突和突觸可以回縮和重建，可回復(fù)的模型在整個(gè)生命進(jìn)程中都可發(fā)生。
