1.主要終點是術后內出現心肌缺血，表現為短暫心電圖異常、釋放肌鈣蛋白T或兩者兼有。

2.針對擴張型心肌病的免疫發病機制，可采用免疫吸附、血漿置換、免疫抑制治療。

3.一百目的：觀察蒲黃總黃酮對麻醉犬心肌耗氧量的影響。

4.結論：神香蘇合丸對心肌缺血具有保護作用。

5.結果顯示：控制性再灌注可減輕心肌超微結構損傷，降低心肌肌酸磷酸激酶釋放及促進心臟功能的恢復。

6.二百零大概爺爺回老家不到二年時間，忽然傳來惡耗:奶奶心肌梗塞去世了。

7.一百結果：正常小鼠心肌中未見穿孔素陽性表達，連接蛋白心肌閏盤中呈陽性表達。

8.一百目的探討病毒性心肌炎早期快速病因診斷及病情評估的方法。

9.一百分離培養小鼠心肌細胞與骨骼肌成肌細胞。

10.目的探討一口鐘液對實驗性心肌缺血的保護作用。[造句網http://www.9061xoxo.com]

11.結論在擴張型或缺血性心肌病合并MR患者，左室舒張功能可存在異常，多巴酚丁胺能夠改善這部分患者的左室舒張功能。

12.一百盡管肉類中含有左卡尼汀或氨基乙磺酸，但是擴張型心肌病對于食肉的寵物狗來說，也是一個問題，因為在肉類在加工變為出售的狗糧時，會損失左卡尼汀或氨基乙磺酸。

13.一百目的探討消心痛膠囊對兔急性心肌缺血心臟血流動力學的作用。

14.目的了解產科因素對臍血心肌酶學的影響。

15.一百零目的探索介入超聲印壓方法檢測活體心肌硬度的可行性，為心肌硬度檢測提供直接方法。

16.其中以竇速、心肌缺血、房早和室早多見。

17.一百目的探討急性心肌缺血不同時間心肌縫隙連接蛋白分布特征。

18.一百小鼠體內生物分布結果表明，www.9061xoxo.com該配合物具有一定的心肌攝取和滯留。

19.目的觀察石榴皮多酚對在體蟾蜍心率和心肌收縮力的影響。

20.一百型核纖層蛋白基因突變是擴張型心肌病病因之一，目前已經發現許多與擴張型心肌病發病相關突變位點。

21.一百來自英國泰恩威爾郡華盛頓市的戴維森小姐患有原發性心肌癥，這種疾病是由破壞心肌的過濾性毒菌引起的。

22.一百它位于心內膜深面，呈網狀分布，并深入心室肌內形成心肌內網。

23.一百零目的：觀察丹參酮、納絡酮對缺血再灌注心肌局部血流量的影響。

24.二百、目前為止，發現的和擴張型心肌病相關的基因突變主要是心肌蛋白基因突變和細胞骨架蛋白基因突變，此外還有線粒體DNA的突變和能量代謝相關的基因突變。

25.全部病例無血栓形成，無栓塞、血氣胸及心肌穿孔等并發癥的發生。

26.一百吳茱萸能抑制血小板聚集及保護心肌損傷，兩者合用起到治療冠心病心絞痛的作用。

27.光滑的心內膜下面是紅棕色的心肌。

28.一百因此，骨骼肌成肌細胞并不能真正的替代梗死心肌，而是可以緩和梗死后左心室功能異常的一些不良癥狀。

29.結論：三逐瘀湯對心肌缺血損傷均有不同程度的保護作用，其中尤以血府逐瘀湯和膈下逐瘀湯作用明顯。

30.結論肢端肥大癥患者早期心臟結構的改變，以心肌重量的增加、心腔擴大為主（造句網。www.9061xoxo.com），而心臟的收縮及舒張功能無明顯改變。

31.一百在素食狗健康調查的結果中，擴張型心肌病是一個問題，建議在素食中補充左卡尼汀或氨基乙磺酸。

32.目的探討病毒性心肌炎時病毒直接損傷心肌細胞的發病機理。

33.二百零每一心肌細胞都包有一層漿膜。

34.一百方法:回顧性分析圍產期心肌病的產科臨床和跟蹤隨訪資料。

35.心肌缺氧可誘發心絞痛，心臟冠狀動脈形成粥樣硬化和供血不足，便會加重病情。

36.若能通過結構修飾提高其心肌攝取，有望發展為一種新型心肌灌注顯像劑。

37.該公司向如羅氏公司這樣的制藥業巨頭銷售由iPS細胞產生的心肌細胞，用于篩選試驗藥物的有害副作用。

38.心肌炎是一種由多種致病因素所引起的復雜疾病。

39.右室心肌梗死的治療應針對維持或恢復竇性節律，維持合適的前負荷，抗心肌缺血和適當應用正性肌力作用藥物。

40.目的研究卡托普利對甲亢大鼠心肌的保護作用。

41.結論:心肌供血狀態的改變可以引起等容收縮波顯著變化。

42.一百目的探討彩色多普勒超聲心動圖診斷限制型心肌病的準確性。

43.嚴重的心肌缺血，引發心室撲動和心室顫動，并發冠心病和肺源性心臟病造成猝死。

44.驗血。比如血常規、血液化學和心肌酶檢查。

45.結論本方法可在非人工通氣條件下，快速、簡單、有效地建立大鼠急性心肌梗死模型。

46.一百觀察炙甘草湯加味治療病毒性心肌炎的療效。

47.一百本文對成年法樂三聯患者右室肥大心肌細胞進行了形態學研究。

48.一百結果：與模型組比較，生脈注射液組大鼠心肌鈣泵功能穩定，心肌鈣含量無明顯增高，心肌肥厚減輕。

49.一百除家鴿外，心肌細胞的肌原纖維的排列比較松散。

50.目的采用家兔心肌缺血再灌注損傷動物模型，觀察缺血預適應對心肌缺血再灌注損傷的心肌保護作用。

51.一百結論：心肌缺血預處理與電針內關通過提高內源性氧自由基清除系統酶的活性，抑制缺血再灌注心肌細胞膜脂質過氧化反應，對缺血再灌注心肌具有明顯的保護作用。

52.一百與陽性對照組比較，細辛脂素可減輕心肌病理形態學的損傷。

53.然而，心肌間橋也可造成一些嚴重的并發癥，諸如：心肌梗塞，猝死，或嚴重的心律不整，但是相關的報告卻十分稀少。

54.所有的心肌細胞都能自律性的去極化和復極化。

55.因此，頸上交感神經節細胞的P體可能參與心肌痛傷害性感受信息的傳遞。

56.一百結論：健心合劑對大鼠心肌缺血損傷具有保護作用，其機理可能與鈣超載有關。

57.一百結論胚胎心肌細胞存在兩種興奮收縮耦聯模式。

58.一百脈管栓塞、腦血栓中風、急性心肌梗塞等心血管疾病，是當今社會中嚴重危害人們身體健康的主要疾病之一。

59.結論：纖維連接蛋白和HSP陽性表達是心肌缺血和損傷的靈敏指標，對推斷冠心病猝死具有一定的實際應用價值。

60.結果:豚鼠心肌細胞氧應激后，可致線粒體細胞色素氧化酶活性降低，以及熒光染料Rh顯示的線粒體膜電位明顯降低。